T Borza
English
summary
Spanskesyken var
en influensaepidemi som herjet over hele
verden i 1918 - 19, og tok livet av 50 - 100
millioner mennesker. Denne artikkelen
omhandler spanskesyken i Norge 1918 - 19 ut
fra tre problemstillinger.
Hvordan rammet
spanskesyken Norge? I løpet av juni 1918 ble
Norge rammet av spanskesyken, sannsynligvis
etter smitteimport fra Storbritannia.
Spanskesyken kom i tre epidemier:
sommerepidemien 1918, høstepidemien 1918 og
vinterepidemien 1918 - 19. Av disse var
høstepidemien den alvorligste. Man regner
med at 13 000 - 15 000 nordmenn mistet livet
av spanskesyken, de fleste av
lungebetennelse eller lungekomplikasjoner.
Hvilke
konsekvenser fikk spanskesyken? Mange
familier ble rammet av personlige tragedier
da spesielt mange i alderen 20 - 40 år døde
av spanskesyken. Man kaller den for
1900-tallets største demografiske krise. De
offentlige merutgiftene til syketrygd og de
kommunale sykekassene ble store etter
spanskesyken.
Hvorfor ble
spanskesyken så dramatisk? Viruset som
forårsaket spanskesyken var mer virulent enn
tilsvarende virus som har forårsaket andre
pandemier. Forklaringen på dette tror man
kan ligge i 1918-virusets genetiske
struktur. Artikkelen peker på momenter i
Norge under spanskesyketiden som kan ha
påvirket omfanget av epidemien.
Spanskesyken var en
influensaepidemi som herjet over hele verden i
1918 - 19, og som derfor betegnes en pandemi.
Den tok livet av flere mennesker enn første
verdenskrig både i Norge og internasjonalt (1,
2). Til tross for dette er ikke spanskesyken
blitt viet mye plass i norske historiebøker,
f.eks. står det bare én setning om spanskesyken
i Berge Furres oversiktsbok Norsk historie
1905 - 1990 (3).
I de siste årene har
det skjedd mye vedrørende forskningen på
spanskesyken: Svenn-Erik Mamelund har skrevet en
hovedfagsoppgave i samfunnsgeografi om
spredningsmønsteret for spanskesyken i Norge
basert på trykte medisinalberetninger samlet i
Det Civile Medisinalvesen 1922, 1923 (4). Vi har
dessuten fått ny kunnskap om viruset som
forårsaket spanskesyken (5 - 7).
Man er ikke
helt enig om spanskesykens opprinnelse.
Enkelte forfattere hevder at viruset som
forårsaket pandemien, har sin
opprinnelse i indre deler av Asia.
Videre kan det ha spredt seg østover til
Kina og Japan, og derfra med sjøfarere
over Stillehavet til Amerika (8 - 10).
En hendelse som står sentralt i
forbindelse med spredningen av viruset,
er en epidemi som startet 5. mars 1918
blant rekrutter i øvelsesleiren Funston
i Kansas, USA. Noen anser dette som
selve starten på influensaepidemien og
tror ikke på ”Asia-teorien” (11). Noen
uker etter Kansas-epidemien ble en halv
million soldater sendt med skip over
Atlanterhavet til vestfronten. USA hadde
erklært krig mot Tyskland,
Østerrike-Ungarn og Tyrkia i april 1917.
De første tilfellene av spanskesyken i
Europa oppstod således i Bordeaux og
Brest, Frankrikes hovedanløp for
allierte soldater, i begynnelsen av
april 1918. Det er lansert en tredje
opphavsteori, nemlig at pandemien kan ha
startet i Frankrike eller England, uten
forutgående diffusjon fra USA (12).
I mai 1918
hadde influensaen spredt seg til Spania,
som hadde erklært seg nøytralt under den
første verdenskrig. Landet hadde således
ikke det samme behovet som de
krigførende land for å ”skjule” at en ny
ukjent og muligens farlig epidemi var i
ferd med å bre seg blant befolkningen.
Spanskekongen Alfons XIII (1886 - 1941)
var blant de første som ble smittet.
Nyheten om kongens sykdom er ansett som
første offentliggjøring av epidemien, og
den er derfor blitt hetende
spanskesyken. I løpet av mai spredde
influensaen seg fra Frankrike og til
blant annet Skottland. I juni spredde
sykdommen seg i tre retninger fra
Frankrike, nordover til England blant
annet, østover og sørover igjen (13).
Spredningsveien fra Frankrike og
nordover er viktig med tanke på videre
spredning til Norge (4).
De første
sporadiske tilfellene av
spanskesykeliknende sykdom i Norge er
rapportert i april 1918 (4, 14). Det er
usikkert om disse tilfellene har direkte
relasjon til pandemien da et virus kan
ligge latent og ulme en periode før en
pandemi bryter ut. Liknende sporadiske
tilfeller er også observert andre steder
i verden. Hansson hevder at
sommerepidemien startet i Kristiania
15. juni 1918 (15). Ifølge Mamelund er
viruset importert fra Storbritannia (4,
14). I løpet av juli 1918 brøt
spanskesyken ut for fullt i Norge. Man
snakker om tre store epidemier av
spanskesyken både globalt og nasjonalt -
sommerepidemien 1918, høstepidemien 1918
og vinterepidemien 1918 - 19 (4, 14,
16 - 18).
Mamelund
skriver: ”Fra Kristiania spredte
spanskesyken seg videre inn i landet. De
første tilfellene i Bergen er rapportert
rundt jonsok, og har mest trolig kommet
med Bergensbanen fra Kristiania. På
liknende måte har spanskesyken spredt
seg med Dovrebanen opp gjennom
Gudbrandsdalen til Trondheim.
Kystseilere fra Kristiania spredte
spanskesyken langs Skagerak-kysten og
opp til Stavanger. I spredningen til
Nord-Norge regner man hurtigruta fra
Bergen som en viktig faktor. Under
sommerepidemien ble de største byene
langs kysten og trafikkerte og tett
befolkede sentre i innlandet fortest og
hardest rammet. I bygdesamfunnene ble
epidemien hovedsakelig observert blant
ferierende fra byene, på hoteller,
dampskipene, havneområder og
jernbanestasjoner med deres nærmeste
omgivelser. Mange isolerte bygde- og
øysamfunn ble spart for sommerepidemien
da den forsvant nesten like raskt som
den kom” (4, 14). I løpet av fire uker
var det hele over for de smittede
stedene.
De første
tilfellene av høstepidemien er
rapportert ca. 22. august 1918. Ved
denne epidemien er det rapportert om tre
utbrudd av influensa i tre forskjellige
havnebyer på tre forskjellige
kontinenter: Brest i Frankrike, Freetown
i Sierra Leone og Boston i USA (11). Med
disse tre utgangspunktene spredte
influensaen seg verden over blant annet,
også denne gangen, med soldater. I
Europa spredte epidemien seg blant annet
nordover til England, og så videre til
Skandinavia. I Norge har man rapporter
om at høstepidemien startet i
månedsskiftet august/september. Narvik,
Bodø, Trondheim, Skogn, Kristiansund og
Ålesund er noen steder hvor
høstepidemien var tidlig ute (4, 14). Jo
lenger sørover man kom i landet, både
langs kysten og i innlandet, desto
senere inntraff høstepidemien, sier
Mamelund (4, 14). Det ser ut til at
høstepidemien startet omtrent samtidig i
byene og på landet, og man har ikke i
samme grad som ved sommerepidemien klart
å føre den geografiske utbredelsen til
bestemte sentre (4, 14).
Smitten
spredte seg saktere enn under
sommerepidemien. Spredningsforløpet kan
skyldes at gjennomgått infeksjon gav
immunitet for senere utbrudd. Ifølge
Ramberg er det ingen tvil om at
mennesker som hadde sykdommen under
sommerepidemien, i de fleste tilfeller
gikk fri under høst- eller
vinterutbruddet (17). Høstepidemien
varte lenger enn sommerepidemien, to til
tre måneder mot to til fire uker, og var
mer ondartet. Harboe mener dette skyldes
at viruset var blitt farligere for
lungevev (18). Erfaringen var at de
fleste som døde av spanskesyken, døde av
lungebetennelse eller
lungekomplikasjoner (4).
”I slutten av
desember 1918 og begynnelsen av 1919
blusset det opp en tredje
influensabølge, som kulminerte i mars
1919 for landet som helhet. Denne
vinterepidemien opptrådte spredt og
sporadisk, gjerne på de mest
avsidesliggende gårder og grender, og
tilsynelatende uten bestemt
spredningsmønster og rekkefølge,”
skriver Mamelund (14). Figur 1 viser
antall rapporterte sykdomstilfeller av
influensa og lungebetennelse 1918 -
1920. I forløpet av en pandemi vil man
ofte se etterepidemier og lokale
epidemier. Utover i 1919 og 1920 har man
eksempler på både godartede og mer
ondartede lokale epidemier (4, 14).
Figur 1
Antall
rapporterte sykdomstilfeller av
influensa og lungebetennelse
1918 - 20 (4). Gjengitt med
tillatelse
Spanskesyken
skyldtes et influensavirus type A, som
man tror hovedsakelig spredte seg med
dråpesmitte mellom mennesker.
Inkubasjonstiden var ca. to dager.
Symptomene var plutselig høy feber,
hoste, smerter i øynene, ørene og
ryggen, ømhet i hodet og svelget, belegg
på tungen, sykdomsfølelse, blødning fra
nesen og svimmelhet. Selve influensaen
varte noen dager til en uke. Hos de
fleste sluttet influensaen med disse
symptomene, men noen utviklet
ettersymptomer som ofte kunne være mer
alvorlige. Spesielt ble mange angrepet
av lungebetennelse i forløpet av
spanskesyken. Men også meningitt,
bronkitt og diaré kunne komplisere
sykdomsbildet. Edvard Munch
(1863 - 1944) har billedliggjort
spanskesyken med maleriet
Selvportrett i spanskesyken (1919)
(fig 2).
Figur 2
Edvard
Munch Selvportrett i
spanskesyken (1919). [Tom
Selection] Foto J. Lathion
Nasjonalgalleriet
Mamelund har
regnet ut at 13 000 - 15 000 mennesker
mistet livet som følge av spanskesyken i
Norge, mens i overkant av en million ble
smittet (4). I 1918 hadde Norge en
befolkning på 2 577 729. Dette gir en
letalitet på 1,1 - 1,3 %. Dette kan
virke som et beskjedent tall, men i og
med at så mange ble smittet, gav det
høye dødstall. Ut fra rapportene til
distriktslegene har Ramberg funnet at
andelen av befolkningen smittet av
spanskesyken i et distrikt kunne være
30 - 80 % (17). Mamelund finner at i
områder med høy andel av samer ble det
registrert høy mortalitet og letalitet
av spanskesyken, og han tilskriver dette
mindre immunitet mot influensa blant
samene (19).
På
verdensbasis regner man nå med at
50 - 100 millioner mennesker døde (2). I
internasjonal målestokk var dødeligheten
i Norge lav, men omtrent på samme nivå
som i andre europeiske land og i USA.
Mamelund har regnet ut at
overdødeligheten i perioden juni
1918 - juni 1919 var 5,7 dødsfall per
1 000 innbyggere i Norge (4).
Dødeligheten her var høyest blant
soldater, fiskere og gruvearbeidere og i
de største byene, langs kysten og i
områder dekket av jernbanen og
hurtigruten (1, 4).
Det spesielle
med spanskesyken, sammenliknet med andre
influensaepidemier, er at mennesker i
20 - 40 årene ble spesielt hardt rammet.
Menn i alderen 25 - 29 år hadde de
høyeste dødsratene (4). Mamelund
estimerer at anslagsvis 4 800 ble
enker/enkemenn i Norge som følge av
spanskesyken i 1918 - 19 (1). Gravide
utviklet komplikasjoner i forbindelse
med spanskesyken, noe som førte til en
økning i antall aborter og dødfødsler i
1919. Det ble født 59 500 barn i 1919,
dvs. 4 000 færre enn 1918. Foreldreløse
barn ble et stort problem. Mamelund har
regnet ut at forventet levealder ved
fødselen sank med mer enn sju år for
begge kjønn i 1918, fra 56,1 år for menn
og 59,4 år for kvinner i 1917, til 48,5
år for menn og 52,0 år for kvinner (1).
Det var store regionale forskjeller i
hvor hardt et distrikt ble angrepet av
spanskesyken, og hvordan
befolkningsstrukturen var etter
spanskesyken. Mamelund skriver at
spanskesyken er det 20. århundrets
største demografiske krise, dvs. større
enn den annen verdenskrig (1, 4). I
tillegg til ofrene for spanskesyken døde
det ca. 2 000 norske sjømenn under
krigen.
Store deler
av næringslivet, f.eks. fiske og
samferdsel, ble berørt av spanskesyken.
Enkelte offentlige tjenester, f.eks.
telefonsentralene, måtte holdes oppe til
tross for sykdom og død (1). I en
melding i Lillehammer-avisene
22. oktober 1918 ble det fortalt at
personalet ved telefonsentralen i byen
var blitt hardt rammet av spanskesyken.
Av ni ansatte var fire sengeliggende, og
de som fortsatt var i arbeid, hanglet
også. Abonnentene fikk henstilling om å
ringe minst mulig (20).
Mamelund
skriver ”at merutgiftene til syketrygden
i 1918 var 30,8 millioner kroner, dvs.
tilsvarende 562 millioner kroner
omregnet til kroneverdien anno 1995. Men
bare 21 % av landets befolkning fikk
utbetalinger da flertallet ikke hadde
råd til offentlig sykeforsikring.
Utgiftene til de kommunale sykekassene
ble tidoblet i 1918, mange brukte opp
sine reservefond og måtte låne penger
for å foreta sine utbetalinger. Det
oppstod krav om at staten måtte bidra
med støtte. Stortinget bevilget noe til
å dekke sykekassens ekstrautgifter, men
det var bare småpenger i forhold til
kostnadene. Presset på det offentlige
helsevesenet ble enormt i forbindelse
med spanskesyken” (1). Mange steder ble
skoler lukket på grunn av sykdom og
dødsfall eller for å forhindre
smittespredning. I Hansens materiale fra
Bergen var fraværsprosenten på
folkeskolene mellom 15,4 og 31,5 høsten
1918 (21).
De som ble
rammet av spanskesyken, kunne også
oppleve senkomplikasjoner. Dette kunne
f.eks. arte seg som døvhet, (som regel
forbigående), søvnproblemer og
konsentrasjonsvansker. Noen fikk
hjerteproblemer, lungetuberkulose eller
nyresykdommer (4). Tradisjonelt har man
oppfattet ”sovesyke” (encephalitis
lethargica), som en komplikasjon til
spanskesyken. I Norge ble det rapportert
268 sykdomstilfeller og 52 dødsfall av
”sovesyke” i tidsrommet 1919 - 29 (1).
De siste års forskning har satt
spørsmålstegn ved sammenhengen mellom
spanskesyken og ”sovesyken” (22).
På
1900-tallet regner man at det har vært
fire pandemier av influensa: 1918
(spanskesyken), 1957 (Asia-syken), 1968
(Hongkong-syken) og 1977
(russerinfluensaen). WHO har gått ut med
at tiden er moden for en ny pandemi.
Mange land blant andre Norge, har
utarbeidet beredskapsplaner og foretatt
risikoanalyse for en eventuell ny
pandemi. Arbeidet er basert på
erfaringer fra tidligere pandemier.
Mamelund & Iversen har regnet ut at
skulle Norge bli angrepet av en epidemi
som spanskesyken i dag, ville ca. to
millioner mennesker bli smittet, og
29 000 omkomme (23). Nå er det lite
trolig at dette skal skje. De sosiale,
økonomiske og helsemessige forholdene er
annerledes i dag enn for vel 80 år
siden, men i risikoanalysen regner man
en pandemi av typen spanskesyken som noe
av det verst tenkelige scenario (23).
Først i
1930-årene ble man klar over at
influensa var forårsaket av virus og
ikke av bakterier. En viral etiologi var
blitt antydet tidligere, men i 1932 - 33
klarte man å isolere et influensavirus
type A. Influensavirus type A er den
gruppe av influensavirus som kan gi en
pandemi (10, 18). Man har klart å
kartlegge den genetiske strukturen til
spanskesykeviruset, og det er blitt
verifisert som et influensa type
A-virus, subtype H1N1 (5 - 7). Man har
brukt materiale fra obduksjonspreparater
fra pasienter som døde av spanskesyken i
1918. Flere forfattere tror forklaringen
på 1918-virusets store virulens ligger i
den genetiske strukturen. Man forsøker å
forstå hvorfor viruset var så
pneumotropt sammenliknet med andre
pandemiske virus. Man lurer på om
1918-viruset kan ha formert seg i flere
vev. Muligens hadde viruset effektive
mekanismer som gjorde at det unnslapp
det humane immunsystemet (5, 16, 24).
Ofre fra spanskesyken som ble begravet i
permafrost i Alaska og på Svalbard, har
vært omtalt i mediene. Det foretas
undersøkelser på materiale fra
dødsofrene for å utvide kunnskapen om
spanskesykeviruset (25).
Ifølge et
kinesisk ordtak vil pest følge i
kjølvannet av en krig. Den første
verdenskrig var inne i sitt femte år da
spanskesyken brøt ut. Spanskesyken var
en pandemi som spredte seg til
forskjellige land, ofte via soldater.
Tilstandene på slagmarkene og kasernene
gav grobunn for en enorm oppvekst og
spredning av viruset. Det som trekkes
frem som noe av det mest sentrale, er at
krigen gav en sosial mobilitet og uro
som fremmet spredning av virus. Selv om
Norge ikke direkte var innblandet i
krigen, ble mange norske soldater og
sjømenn ”involvert” (4). Under første
verdenskrig var det høy konjunktur i
Norge. Aksjekurser og lønninger økte og
det var lav arbeidsledighet. Fra
årsskiftet 1917/18 innførte imidlertid
Gunnar Knudsens Venstre-regjering
matvarerasjonering på viktige varer som
brød, mel, melk, sukker og kaffe.
Mamelund hevder det ikke er noen klar
sammenheng mellom ernæringstilstand og
dødelighet av spanskesyken (4), men har
i et senere arbeid sett en negativ
assosiasjon mellom høyde på rekrutter
(som uttrykk for ernærings- og
sykdomshistorie) og dødelighet av
spanskesyken (19).
Mamelund
skriver ”at i følge mange
medisinalberetninger var dødeligheten
høyest i tettbebygde arbeiderstrøk. Folk
i trangbodde hus med dårlig ventilasjon
og mangelfulle sanitære forhold ble ofte
hardt angrepet av spanskesyken. Spredt
bebyggelse kan ha fungert som en
barriere mot smitte. Generelt kan man si
at trange, dårlige boforhold var
vanligst i byene, enkelte snakker om en
boligkrise, og romslig, spredt
bebyggelse vanligst i landsbygdene.
Spanskesyken sett under ett, rammet
byene hardest. Dette kan forklares ut
fra boligforhold og kanskje viktigere,
et høyere smittepress i byene fordi
innbyggere i byer oftere er i kontakt
med mange mennesker enn de som bor på
landet” (4). I 1905 bodde 800 000 av
landets befolkning på 2 240 000 i byer
og tettsteder. Tilsvarende tall for 1920
var 1 200 000 og 2 650 000, hvilket vil
si at nesten hele befolkningsveksten på
410 000 kom i byer og tettsteder (3).
Hadde spanskesyken kommet 15 år
tidligere, ville den trolig ikke fått
fullt så store konsekvenser. Færre
overbefolkede hus og et annet
bosettingsmønster hadde sannsynligvis
ført til mindre spredning av epidemien i
Norge.
I 1918 hadde
Norge 1 100 leger på en befolkning på
ca. 2,6 millioner, dvs. en legedekning
på 0,4 per 1 000. Rundt år 2 000 var den
ca. 2,4 per 1 000 under spanskesyken.
Det var i tillegg sykepleiermangel under
spanskesyken. Helsevesenet i 1918 hadde
med andre ord ikke forutsetninger for å
ta imot en epidemi av spanskesykens
omfang. Det fantes ingen vaksine eller
effektiv behandling for spanskesyken.
Det viktigste ble å lindre symptomene
(1). Ifølge Ramberg fortjente legene og
deres innsats sitt eget ”epos”, men ofte
var det lite man kunne gjøre for å redde
liv (17). Blant leger og sykepleiere ble
det rapportert om få dødsfall. Under
spanskesyken var det en stor offentlig
debatt om hvorvidt man skulle iverksette
forebyggende tiltak. Disse gikk ut på å
lukke skoler, kinoer og andre
forsamlingslokaler for dermed å hindre
smittespredning. Effekten var av
varierende karakter, og det så ut som
tiltakene hadde størst virkning i strøk
med spredt bebyggelse (4).
Spanskesyken har
vært relativt lite diskutert i medisinsk og
historisk litteratur her i landet. Mamelund
har ut fra medisinalberetninger kartlagt
diffusjonen av influensa i Norge 1918 - 19.
Man begynner nå å forstå hvorfor denne
epidemien fikk så stort omfang
internasjonalt og i Norge. Sentralt i så
henseende er den genetiske strukturen til
viruset som forårsaket spanskesyken. Da
pandemien herjet som verst, var den første
verdenskrig inne i sitt femte år. Krigen
medførte forhold som fremmet spredning av
virus. Norge var ikke direkte involvert i
den første verdenskrig, men utbrudd av
influensa er sett hos norske soldater i
tidlig spanskesyketid (4). Mange unge voksne
nordmenn ble hardt angrepet av spanskesyken,
og familier opplevde personlige tragedier.
De offentlige utgiftene i forbindelse med
epidemien ble store.
1. |
Mamelund SE.
Spanskesyken i Norge. Kostnadene og
konsekvensene. Samfunnspeilet 99; 6:
22 - 31. |
2. |
Johnson NPAS. Aspects
of the historical geography of the
1918 - 19 influenza pandemic in Britain.
Unpublished PhD-thesis. Cambridge:
University of Cambridge, 2000.
|
3. |
Furre B. Norsk
historie 1905 - 1990. Oslo: Samlaget,
1992. |
4. |
Mamelund SE.
Spanskesyken i Norge 1918 - 1920.
Diffusjon og demografiske konsekvenser.
Hovedoppgave i samfunnsgeografi. Oslo:
Universitetet i Oslo, 1998. |
5. |
Tauenberger JK, Reid
AH, Kraft AE, Bijward KE, Fanning TG.
Initial genetic characterization of the
1918 ”Spanish” influenza virus. Science
1997; 275: 1793 - 5. |
6. |
Reid AH, Fanning TG,
Hultin JV, Tauenberger JK. Origin and
evolution of the 1918 ”Spanish”
influenza virus hemagglutinin gene. Proc
Natl Acad Sci 1999; 96: 1651 - 6.
|
7. |
Reid AH, Fanning TG,
Janczewski TA Tauenberger JK.
Characterization of the 1918 ”Spanish”
influenza virus neuraminidase gene. Proc
Natl Acad Sci 2000; 97: 6785 - 90.
|
8. |
Hoyle L. The
influenza viruses. New York: Springer,
1968. |
9. |
Beveridge WIB.
Influenza: the last great plague.
London, an unfinished story of discovery.
London: Heinemann, 1977. |
10. |
Shortridge FS. The
1918 ”Spanish” flu: pearls from swine?
Nat Med 1999; 4: 384 - 5. |
11. |
Crosby A. America’s
forgotten pandemic. The influenza of
1918. Cambridge: Cambridge University
Press, 1989. |
12. |
Oxford JS, Sefton A,
Jackson R, Johnson NPAS, Daniels RS.
Who’s that lady? Nature Medicine 1999;
5: 1351 - 2. |
13. |
Vaughan WT. Influenza.
An epidemiological study. Baltimore.
Monograph Series. The American Journal
of Hygiene 1921: 1. |
14. |
Mamelund SE.
Diffusjon av influensa i Norge under
spanskesyken 1918 - 19. Nor J Epidemol
1998; 8: 45 - 58. |
15. |
Hansson RS. Litt om
influenza (”den spanske syge”, la
grippe, ”Catharrhus epidemicus”) før og
nu. Tidsskr Nor Lægeforen 1919; 39:
268 - 72, 345 - 8. |
16. |
Reid AH, Tauenberger
JK, Fanning TG. The 1918 Spanish
influenza: integrating history and
biology. Microbes Infect 2001; 3:
81 - 7. |
17. |
Ramberg R.
Spanskesyken i Norge 1918 - 19. Tidsskr
Nor Lægeforen 1969; 89: 1709 - 12.
|
18. |
Harboe A.
Spanskesyken 1918 - 1919 og
svineinfluensavirus. Tidsskr Nor
Lægeforen 1976; 96: 914. |
19. |
Mamelund SE. The
Spanish influenza among Norwegian ethnic
minorities 1918 - 19. Madison, WI:
Center for Demography and Ecology,
University of Wisconsin-Madison, 2001.
|
20. |
Fåberg Historielag.
Fåberg og Lillehammer - gjennom 100 år.
Fåberg: Fåberg Historielag, 1999.
|
21. |
Hansen O.
Undersøkelser om influenzaens opptræden
specielt i Bergen 1918 - 1922. Skrifter
utgit ved Klaus Hanssens Fond. Bergen:
Medicinsk avdeling, Haukeland Sykehus,
1923: 3. |
22. |
Casals J, Elizan TS,
Yahr MD. Postencephalitic parkinsonism -
a review. J Neural Transm 1998; 105:
645 - 76. |
23. |
Mamelund SE, Iversen
BG. Sykelighet
og dødelighet ved pandemisk influensa i
Norge Tidsskr Nor Lægeforen 2000;
120: 360 - 3. |
24. |
Flugsrud LB.
Spanskesyken 1918 - et 80-års minne.
MSIS-rapport 1998; 26: 52. |
25. |
Davis JL, Heginbottom
JA, Annan AP, Daniels RS, Berdal RS,
Bergan T et al. Ground penetrating radar
surveys to locate 1918 Spanish flu
victims in permafrost. J Forensic Sci
2000; 45: 68 - 76. |
|
|